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目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体造血干细胞对大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)大鼠细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响.方法 雄性SD大鼠90只分为模型组、模型+G-CSF组、假手术组.评定神经病学评分;免疫组化双标记法鉴定造血干细胞向神经前体细胞分化;免疫组化法检测脑缺血后各时间点bcl-2、bax表达;原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果 模型+G-CSF组脑缺血24 h时,缺血脑皮层及海马区出现CD34/nestin共标记细胞,48 h共标记最为显著.与模型组比较,模型+G-CSF组各时间点bcl-2表达增强,bax表达减弱,细胞凋亡率显著下降.结论 大鼠自体造血干细胞可向神经前体细胞分化;G-GSF动员后,可能通过上调bcl-2和下调bax表达使脑缺血组织细胞凋亡率显著下降,并促进缺血脑组织修复.

作者:张子强;朱竹先;苗华;刘雪平;解建

来源:中华急诊医学杂志 2007 年 16卷 2期

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作者:
张子强;朱竹先;苗华;刘雪平;解建
来源:
中华急诊医学杂志 2007 年 16卷 2期
标签:
脑缺血/再灌注损伤 造血干细胞 bcl-2 bax 细胞凋亡
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体造血干细胞对大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)大鼠细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响.方法 雄性SD大鼠90只分为模型组、模型+G-CSF组、假手术组.评定神经病学评分;免疫组化双标记法鉴定造血干细胞向神经前体细胞分化;免疫组化法检测脑缺血后各时间点bcl-2、bax表达;原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果 模型+G-CSF组脑缺血24 h时,缺血脑皮层及海马区出现CD34/nestin共标记细胞,48 h共标记最为显著.与模型组比较,模型+G-CSF组各时间点bcl-2表达增强,bax表达减弱,细胞凋亡率显著下降.结论 大鼠自体造血干细胞可向神经前体细胞分化;G-GSF动员后,可能通过上调bcl-2和下调bax表达使脑缺血组织细胞凋亡率显著下降,并促进缺血脑组织修复.

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