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目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)在小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)相关肺损伤中的作用。方法:32只小鼠随机(随机数字法)分为4组(每组8只):野生型对照组(WT+CON组)、野生型SAP组(WT+SAP组)、MIF基因敲除对照组(KO+CON组)、MIF基因敲除SAP组(KO+SAP组)。通过腹腔注射L-精氨酸(4 mg/g)制备SAP模型。在末次注射后72 h取材,通过ELISA检测血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MIF表达,通过HE染色观察胰腺组织及肺组织病理变化,通过免疫组化检测肺组织中IL-6、TNF-α表达,通过Western blot检测肺组织核因子κB(NF-κB)表达。计量资料两组间比较采用 t检验,多组比较采用单因素方差分析。 结果:与WT+CON组相比,WT+SAP组小鼠胰腺及肺组织损伤病理评分、AMY,血清及肺组织TNF-α、IL-6表达明显增高( P<0.05),而KO+SAP组以上指标水平明显减低( P<0.05)。此外,KO+SAP组肺组织中NF-κB蛋白表达较WT+SAP组显著降低( P<0.05)。 结论:敲除MIF基因可减轻小鼠SAP相关肺损伤,其作用机制可能与NF-κB有关。

作者:王万朋;程波;杨舒珺;刘艳娜;王巧芳;宋耀东;朱长举

来源:中华急诊医学杂志 2021 年 30卷 5期

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作者:
王万朋;程波;杨舒珺;刘艳娜;王巧芳;宋耀东;朱长举
来源:
中华急诊医学杂志 2021 年 30卷 5期
标签:
巨噬细胞移动抑制因子 敲除 核因子κB 急性胰腺炎 肺损伤 Macrophage mobility inhibitor Knockout Nuclear factor-κB Acute pancreatitis Lung injury
目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)在小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)相关肺损伤中的作用。方法:32只小鼠随机(随机数字法)分为4组(每组8只):野生型对照组(WT+CON组)、野生型SAP组(WT+SAP组)、MIF基因敲除对照组(KO+CON组)、MIF基因敲除SAP组(KO+SAP组)。通过腹腔注射L-精氨酸(4 mg/g)制备SAP模型。在末次注射后72 h取材,通过ELISA检测血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MIF表达,通过HE染色观察胰腺组织及肺组织病理变化,通过免疫组化检测肺组织中IL-6、TNF-α表达,通过Western blot检测肺组织核因子κB(NF-κB)表达。计量资料两组间比较采用 t检验,多组比较采用单因素方差分析。 结果:与WT+CON组相比,WT+SAP组小鼠胰腺及肺组织损伤病理评分、AMY,血清及肺组织TNF-α、IL-6表达明显增高( P<0.05),而KO+SAP组以上指标水平明显减低( P<0.05)。此外,KO+SAP组肺组织中NF-κB蛋白表达较WT+SAP组显著降低( P<0.05)。 结论:敲除MIF基因可减轻小鼠SAP相关肺损伤,其作用机制可能与NF-κB有关。

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