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目的 探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)并发肺癌(Lung carcinoma)的致病机理.方法 将60只大鼠随机分为A、B、C3个组,每个组20只.将A组大鼠给予肺内注射3,4-苯并芘-玉米油混合液复制肺癌模型.20周时行肺部CT扫描,观察有无病灶,有病灶者行病理检查;将B组大鼠用被动吸烟复合气道内注入脂多糖法复制COPD模型,到29日行肺组织病理检查,观察有无COPD病理改变;C组大鼠做空白对照.用PGE2酶联免疫试剂盒测定A、B、C3组大鼠血清中PGE2的含量,记录数据.应用SPSS统计软件进行数据分析,差异有统计学意义(P<0.05).结果 肺癌模型组、COPD模型组血清中PGE2水平均较对照组升高,P<0.05,差异有统计学意义.结论 PGE2在肺癌及COPD大鼠模型血清中均较对照组升高,肺癌及COPD可能存在共同的致病过程.

作者:王洪;杨立民;张震;赵杰;陈景润;王维

来源:昆明医科大学学报 2016 年 37卷 4期

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作者:
王洪;杨立民;张震;赵杰;陈景润;王维
来源:
昆明医科大学学报 2016 年 37卷 4期
标签:
前列腺素E2 肺癌 慢性阻塞性肺疾病 致病机制 Prostaglandin E2 Lung cancer Chronic obstructive pulmonary disease Pathogenesis
目的 探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)并发肺癌(Lung carcinoma)的致病机理.方法 将60只大鼠随机分为A、B、C3个组,每个组20只.将A组大鼠给予肺内注射3,4-苯并芘-玉米油混合液复制肺癌模型.20周时行肺部CT扫描,观察有无病灶,有病灶者行病理检查;将B组大鼠用被动吸烟复合气道内注入脂多糖法复制COPD模型,到29日行肺组织病理检查,观察有无COPD病理改变;C组大鼠做空白对照.用PGE2酶联免疫试剂盒测定A、B、C3组大鼠血清中PGE2的含量,记录数据.应用SPSS统计软件进行数据分析,差异有统计学意义(P<0.05).结果 肺癌模型组、COPD模型组血清中PGE2水平均较对照组升高,P<0.05,差异有统计学意义.结论 PGE2在肺癌及COPD大鼠模型血清中均较对照组升高,肺癌及COPD可能存在共同的致病过程.

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