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目的 探讨病毒性心肌炎(VMC)中存活素蛋白的表达变化及可能机制.方法 以柯萨奇病毒B3 (CVB3)感染SD乳鼠原代心肌细胞复制VMC细胞模型,在CVB3感染后0、12、24、36、48、60 h观察心肌细胞形态及搏动情况,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验评估心肌细胞损伤程度,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot技术检测抗凋亡蛋白存活素及凋亡酶eleaved-easpase-3的表达.结果 CVB3感染48 h后,乳鼠原代心肌细胞开始出现团缩变圆,搏动减弱、不规则,至60 h时大部分细胞停止搏动,细胞脱壁、溶解.CVB3病毒感染至细胞凋亡在60h时至高峰(35.85±3.76)%.感染CVB3后,心肌细胞存活素蛋白表达明显增加,12h即至最高峰(1.88±0.39),为正常组的1.88倍;随后存活素蛋白表达逐渐减少,60h时至最低点(0.47±0.41).CVB3病毒感染激活心肌细胞cleaved-caspase-3表达,60 h时至高峰(3.46±0.16).心肌细胞存活素蛋白表达量与细胞凋亡率及cleaved-caspase-3表达量均存在显著负相关(r=-0.727、-0.677,P<0.01).结论 VMC时存活素蛋白表达增加,可能在早期参与抗心肌细胞凋亡作用.

作者:余琴梅;吴婷婷;诸凤;谢沅;吴蓉洲

来源:临床儿科杂志 2016 年 34卷 4期

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作者:
余琴梅;吴婷婷;诸凤;谢沅;吴蓉洲
来源:
临床儿科杂志 2016 年 34卷 4期
标签:
存活素 caspase-3 病毒性心肌炎 细胞凋亡 survivin protein caspase-3 viral myocarditis apoptosis
目的 探讨病毒性心肌炎(VMC)中存活素蛋白的表达变化及可能机制.方法 以柯萨奇病毒B3 (CVB3)感染SD乳鼠原代心肌细胞复制VMC细胞模型,在CVB3感染后0、12、24、36、48、60 h观察心肌细胞形态及搏动情况,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验评估心肌细胞损伤程度,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot技术检测抗凋亡蛋白存活素及凋亡酶eleaved-easpase-3的表达.结果 CVB3感染48 h后,乳鼠原代心肌细胞开始出现团缩变圆,搏动减弱、不规则,至60 h时大部分细胞停止搏动,细胞脱壁、溶解.CVB3病毒感染至细胞凋亡在60h时至高峰(35.85±3.76)%.感染CVB3后,心肌细胞存活素蛋白表达明显增加,12h即至最高峰(1.88±0.39),为正常组的1.88倍;随后存活素蛋白表达逐渐减少,60h时至最低点(0.47±0.41).CVB3病毒感染激活心肌细胞cleaved-caspase-3表达,60 h时至高峰(3.46±0.16).心肌细胞存活素蛋白表达量与细胞凋亡率及cleaved-caspase-3表达量均存在显著负相关(r=-0.727、-0.677,P<0.01).结论 VMC时存活素蛋白表达增加,可能在早期参与抗心肌细胞凋亡作用.

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