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目的 研究miR-577通过介导Notch信号通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和耐药性.方法 RT-PCR检测肺癌组织和细胞以及配对的正常组织和细胞中miR-577的表达量;CCK-8测定miR-577对肺癌细胞A549增殖的影响;荧光素酶报告实验验证miR-577和Notch是否结合;Western blot检测A549细胞中Notch、DSL以及耐药蛋白P-gp和MRP1的蛋白表达水平.结果 RT-PCR结果显示,miR-577在肺癌组织和细胞中的表达量显著低于正常组织和细胞中的表达量;过表达miR-577能够显著抑制肺癌细胞A549的增殖和侵袭,并降低细胞的耐药性;荧光素酶报告实验结果表明miR-577能够靶向结合Notch的启动子序列;West-ern blot结果显示miR-577能够抑制Notch和DSL的蛋白表达水平;进一步的机制探究结果表明miR-577可通过下调Notch和DSL的蛋白表达抑制A549细胞增殖、侵袭以及耐药性.结论 miR-577能够抑制肺癌细胞A549增殖、侵袭以及耐药性的产生,其作用机制是通过介导Notch信号通路来实现的.

作者:华涛;许家玲

来源:临床肺科杂志 2020 年 25卷 2期

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作者:
华涛;许家玲
来源:
临床肺科杂志 2020 年 25卷 2期
标签:
miR-577 肺癌细胞A549 Notch信号通路 耐药性
目的 研究miR-577通过介导Notch信号通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和耐药性.方法 RT-PCR检测肺癌组织和细胞以及配对的正常组织和细胞中miR-577的表达量;CCK-8测定miR-577对肺癌细胞A549增殖的影响;荧光素酶报告实验验证miR-577和Notch是否结合;Western blot检测A549细胞中Notch、DSL以及耐药蛋白P-gp和MRP1的蛋白表达水平.结果 RT-PCR结果显示,miR-577在肺癌组织和细胞中的表达量显著低于正常组织和细胞中的表达量;过表达miR-577能够显著抑制肺癌细胞A549的增殖和侵袭,并降低细胞的耐药性;荧光素酶报告实验结果表明miR-577能够靶向结合Notch的启动子序列;West-ern blot结果显示miR-577能够抑制Notch和DSL的蛋白表达水平;进一步的机制探究结果表明miR-577可通过下调Notch和DSL的蛋白表达抑制A549细胞增殖、侵袭以及耐药性.结论 miR-577能够抑制肺癌细胞A549增殖、侵袭以及耐药性的产生,其作用机制是通过介导Notch信号通路来实现的.

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