目的 探讨LncRNA CDC6(CDC6)对肺癌细胞增殖、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal tran-sition,EMT)和凋亡的影响及其作用机制.方法 RT-qPCR检测肺癌组织和细胞中CDC6和c-Myc的mRNA水平,并分析CDC6和c-Myc mRNA水平与患者临床指标的相关性.随后,通过CDC6-siRNA和pcDNA-CDC6转染,或CDC6-siRNA和pcDNA-c-Myc共转染肺癌细胞;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blotting检测增殖、凋亡及EMT相关蛋白的表达.结果 LncRNA CDC6在肺癌组织和细胞系中高表达(P＜0.05).CDC6和c-Myc mRNA水平与肺癌的病理分型、TNM分期、分化程度以及淋巴结的转移密切相关.沉默CDC6抑制肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,降低增殖相关蛋白以及EMT相关蛋白表达水平,促进促凋亡蛋白Bax表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P＜0.05).过表达CDC6促进肺癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,上调增殖相关蛋白以及EMT相关蛋白表达,减少促凋亡蛋白Bax水平,增加抗凋亡蛋白Bcl-2水平(P＜0.05).过表达c-Myc逆转了沉默CDC6对A549细胞增殖、凋亡以及EMT相关蛋白表达的影响.结论 Ln-cRNA CDC6通过调控c-Myc促进EMT过程及肺癌细胞的增殖能力,抑制细胞凋亡.
作者：张燕；张红蕊；孟丹丹；弋振营；李宁；徐志巧
来源：临床肺科杂志 2024 年 29卷 3期
