目的 通过体外油酸(0A)诱导HepG2细胞建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,给予丹酚酸B(Sal B)干预NAFLD细胞,探讨Sal B对NAFLD细胞氧化应激的影响及其机制.方法 将HepG2细胞分为对照组、模型组(0A)及治疗组(0A+丹酚酸B),CCK8法检测细胞标准生长曲线,筛选OA最佳的药物干预浓度及干预时间;油红0染色观察细胞内脂质蓄积情况;检测ALT、AST、TG、TC含量;荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的含量;TBA法检测细胞内丙二醛(MDA)含量;RT-qPCR和WesternBlot分别检测SOD2及SIRT3的mRNA及蛋白的表达.运用SIRT3过表达质粒上调SIRT3后给予Sal B干预,通过Western Blot筛选转染试剂和质粒的最合适转染比例,并检测SIRT3与SOD2的相对表达量变化.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法.结果 1 mmol/L 24 h为OA最佳造模浓度及时间.细胞培养上清液中ALT、AST模型组较对照组升高,干预组较模型组降低,3组间比较差异均有统计学意义(F值分别为1240.075、471.989,P值均＜0.05).细胞内TG、TC模型组较对照组升高,干预组较模型组降低,3组间比较差异均有统计学意义(F值分别为97.530、39.824,P值均＜0.01).模型组MDA较对照组升高,干预组较模型组明显降低,3组间比较差异有统计学意义(F=336.67,P＜0.01).3组间

作者：陈小青；任俞霏；孔维宗；王迎春

来源：临床肝胆病杂志 2018 年 34卷 10期