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目的 探究驱动蛋白家族成员15(KIF15)对肝细胞癌(HCC)增殖能力的影响及其作用机制.方法 通过分析TCGA和GEPIA数据集确定KIF15在HCC中的表达情况以及对肿瘤分期、生存的影响.采用qRT-PCR和Western Blot检测体外培养的人源HCC细胞系(HepG2、Hep3B、MHCC-97H和LM3)与人正常肝细胞系L02细胞的KIF15表达水平,并选择Hep3B和HepG2进行后续研究.通过对Hep3B慢病毒转染sh-NC/sh-KIF15和对HepG2慢病毒转染LV-vector/LV-KIF15进行CCK-8、平板克隆和EdU染色实验评估细胞的活力和增殖能力.GSEA分析KIF15与HCC相关的作用信号通路并通过Western Blot进行检测.计量资料两组间比较采用成组t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 TCGA和GEPIA数据集分析结果显示KIF15在HCC患者癌组织中的表达明显高于正常组织,并且KIF15与HCC分期成正比,KIF15高表达的HCC患者的生存更差.与sh-NC-Hep3B相比,sh3-Hep3B的KIF15 mRNA水平和蛋白水平均下降(P值均<0.05);与sh-NC-Hep3B相比,sh3-Hep3B的细胞活力、克隆形成数和EdU阳性率均显著降低(P值均<0.05).与vector-HepG2相比,LV-KIF15-HepG2的KIF15 mRNA水平和蛋白水平均升高(P值均<0.05);与vector-HepG2相比,LV-KIF15-HepG2的细胞活力、克隆形成数和EdU阳性

作者:仇建南;汪鹏;曹胤;王忠夏;吴俊华;江春平

来源:临床肝胆病杂志 2024 年 40卷 2期

知识库介绍

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作者:
仇建南;汪鹏;曹胤;王忠夏;吴俊华;江春平
来源:
临床肝胆病杂志 2024 年 40卷 2期
标签:
癌,肝细胞 驱动蛋白 信号传导 细胞增殖 Carcinoma,Hepatocellular Kinesin Signal Transduction Cell Proliferation
目的 探究驱动蛋白家族成员15(KIF15)对肝细胞癌(HCC)增殖能力的影响及其作用机制.方法 通过分析TCGA和GEPIA数据集确定KIF15在HCC中的表达情况以及对肿瘤分期、生存的影响.采用qRT-PCR和Western Blot检测体外培养的人源HCC细胞系(HepG2、Hep3B、MHCC-97H和LM3)与人正常肝细胞系L02细胞的KIF15表达水平,并选择Hep3B和HepG2进行后续研究.通过对Hep3B慢病毒转染sh-NC/sh-KIF15和对HepG2慢病毒转染LV-vector/LV-KIF15进行CCK-8、平板克隆和EdU染色实验评估细胞的活力和增殖能力.GSEA分析KIF15与HCC相关的作用信号通路并通过Western Blot进行检测.计量资料两组间比较采用成组t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 TCGA和GEPIA数据集分析结果显示KIF15在HCC患者癌组织中的表达明显高于正常组织,并且KIF15与HCC分期成正比,KIF15高表达的HCC患者的生存更差.与sh-NC-Hep3B相比,sh3-Hep3B的KIF15 mRNA水平和蛋白水平均下降(P值均<0.05);与sh-NC-Hep3B相比,sh3-Hep3B的细胞活力、克隆形成数和EdU阳性率均显著降低(P值均<0.05).与vector-HepG2相比,LV-KIF15-HepG2的KIF15 mRNA水平和蛋白水平均升高(P值均<0.05);与vector-HepG2相比,LV-KIF15-HepG2的细胞活力、克隆形成数和EdU阳性

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