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目的 观察IκB激酶2(IKK2)抑制剂TPCA-1在激光诱导小鼠脉络膜新生血管(CNV)形成中的作用.方法 成年C57BL/6J小鼠75只,雄性,体重20~30 g,按随机数字表法分为正常对照组、光凝模型组、光凝加TPCA-1抑制剂组(TPCA-1抑制剂组),每组25只.光凝模型组、TPCA-1抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV成形.TP-CA-1抑制剂组小鼠激光光凝后玻璃体腔注射TPCA-1.激光光凝后1周,眼底荧光血管造影(FFA)检查正常对照组、光凝模型组、TPCA-1抑制剂组小鼠眼底的CNV形成情况;激光光凝后1周、2周、3周、4周,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)观察各组中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达情况.激光光凝后2周,行视网膜色素上皮(RPE)/脉络膜组织铺片Isolectin B4荧光染色,定量计算CNV面积.结果 FFA结果显示,正常对照组视网膜各层动静脉管壁完整,未见荧光渗漏;激光光凝术后1周,光凝模型组激光部位强荧光,造影晚期荧光渗漏,边界模糊.TPCA-1抑制剂组激光部位强荧光.Western blotting结果显示,激光光凝后1周、2周、3周、4周,光凝模型组中VEGF(F=42.71)、TNF-α(F=33.0)蛋白表达均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);在TPCA-1抑制剂组中VEGF(F=16.97)、TNF-α(F=19.18)蛋白表达均低于在光凝模型组中

作者:汪晓磊;马维;李俊发;孟照洋;王艳玲

来源:临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 13期

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作者:
汪晓磊;马维;李俊发;孟照洋;王艳玲
来源:
临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 13期
标签:
小鼠 脉络膜新生血管 血管内皮生长因子 肿瘤坏死因子-α IκB激酶2抑制剂
目的 观察IκB激酶2(IKK2)抑制剂TPCA-1在激光诱导小鼠脉络膜新生血管(CNV)形成中的作用.方法 成年C57BL/6J小鼠75只,雄性,体重20~30 g,按随机数字表法分为正常对照组、光凝模型组、光凝加TPCA-1抑制剂组(TPCA-1抑制剂组),每组25只.光凝模型组、TPCA-1抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV成形.TP-CA-1抑制剂组小鼠激光光凝后玻璃体腔注射TPCA-1.激光光凝后1周,眼底荧光血管造影(FFA)检查正常对照组、光凝模型组、TPCA-1抑制剂组小鼠眼底的CNV形成情况;激光光凝后1周、2周、3周、4周,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)观察各组中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达情况.激光光凝后2周,行视网膜色素上皮(RPE)/脉络膜组织铺片Isolectin B4荧光染色,定量计算CNV面积.结果 FFA结果显示,正常对照组视网膜各层动静脉管壁完整,未见荧光渗漏;激光光凝术后1周,光凝模型组激光部位强荧光,造影晚期荧光渗漏,边界模糊.TPCA-1抑制剂组激光部位强荧光.Western blotting结果显示,激光光凝后1周、2周、3周、4周,光凝模型组中VEGF(F=42.71)、TNF-α(F=33.0)蛋白表达均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);在TPCA-1抑制剂组中VEGF(F=16.97)、TNF-α(F=19.18)蛋白表达均低于在光凝模型组中

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