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目的:观察Smad 2/3、7在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)CD8+T细胞中的表达.方法:采用免疫组化双标记法检测28例OLP组织中CD8+T细胞Smad 2/3、7蛋白表达水平.设10例临床正常口腔黏膜(Normaloral mucosa,NOM)为对照组.结果:NOM组织中CD8+/Smad 2/3、CD8+/Smad7双标记阳性细胞均为零.OLP组织中,CD8+/Smad 2、3和CD8+/Smad7双标记细胞的阳性率分别为1.020+1.24,5.524±5.074.结论:与NOM相比,OLP组织中CD8+T细胞Smad 2、3表达无明显升高.而Smad7阳性颗粒均位于细胞浆中,可能部分阻碍了TGF-β/Smad正向反馈通路,从而引起CO8+T细胞抑制不足,造成OLP慢性炎症的长期持续.

作者:雷蕾;于淼;谭为霞;高新宇;詹丽华

来源:临床口腔医学杂志 2008 年 24卷 9期

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作者:
雷蕾;于淼;谭为霞;高新宇;詹丽华
来源:
临床口腔医学杂志 2008 年 24卷 9期
标签:
口腔扁平苔藓 CD8+T细胞 Smads蛋白
目的:观察Smad 2/3、7在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)CD8+T细胞中的表达.方法:采用免疫组化双标记法检测28例OLP组织中CD8+T细胞Smad 2/3、7蛋白表达水平.设10例临床正常口腔黏膜(Normaloral mucosa,NOM)为对照组.结果:NOM组织中CD8+/Smad 2/3、CD8+/Smad7双标记阳性细胞均为零.OLP组织中,CD8+/Smad 2、3和CD8+/Smad7双标记细胞的阳性率分别为1.020+1.24,5.524±5.074.结论:与NOM相比,OLP组织中CD8+T细胞Smad 2、3表达无明显升高.而Smad7阳性颗粒均位于细胞浆中,可能部分阻碍了TGF-β/Smad正向反馈通路,从而引起CO8+T细胞抑制不足,造成OLP慢性炎症的长期持续.

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