目的:基于NF-κB信号通路探究SIRT7 基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制.方法:人口腔鳞状细胞癌细胞株SCC25 细胞分为SCC25 组(无干预的SCC25 细胞)、阴性对照组(SCC25 细胞转染空载体pLKO.1-vector-GFP)、SIRT7 shRNA组(SCC25 细胞转染SIRT7 shRNA)、SIRT7 组(SCC25 细胞转染SIRT7 慢病毒),联合A组(SCC25 细胞+50 μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7 shRNA)及联合B组(SCC25 细胞+50 μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7 慢病毒),qRT-PCR检测SIRT7 相对表达;Transwell法检测侵袭数目;划痕实验检测划痕愈合率;免疫荧光检测P62、LC3-Ⅱ表达,免疫印迹分别检测M1 和M2 标志蛋白及NF-κB、NF-κB p65 蛋白水平.结果:SCC25 组及阴性对照组SCC25 细胞的侵袭数目、划痕愈合率、P62、LC3-Ⅱ、CD163、CD11C、NF-κB及NF-κB p65 表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组相比,SIRT7 shRNA组细胞侵袭数目增加、划痕愈合率、CD163、NF-κB及NF-κB p65 升高,CD11C降低(P<0.05);与SIRT7 shRNA组相比,SIRT7 组SCC25 细胞的侵袭数目、划痕愈合率、CD163、NF-κB及NF-κB p65 降低,CD11C升高(P<0.05).与联合A组相比,且联合B组SCC25 细胞的侵袭数目、划痕愈合率、CD163、NF-κB及NF-κB p65 降低,CD11C升

作者：顾超；张红梅；仝越越；孙红玲；何晓娉

来源：临床口腔医学杂志 2023 年 39卷 12期