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目的 探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用.方法 雄性SD大鼠24只,体重200~230 g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组).按照Nauta介绍的方法建立缺血模型,在缺血1 h后恢复灌注时,B组由尾静脉推注氯胺酮10 mg/kg,C组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理,D组仅分离肝十二指肠韧带.再灌注4 h后采集下腔静脉血测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);取肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,检测Bcl-2和Bax的表达和通过电镜观察肝脏的损伤程度.结果 B、C组ALT、AST、MDA均低于A组、SOD高于A组(P<0.05),Bcl-2表达高于A组,Bax表达低于A组(P<0.05).透射电镜下观察B、C组细胞损伤程度轻于A组.结论 氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强.

作者:方七五;冷玉芳;张琰

来源:临床麻醉学杂志 2011 年 27卷 1期

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作者:
方七五;冷玉芳;张琰
来源:
临床麻醉学杂志 2011 年 27卷 1期
标签:
再灌注损伤/预防和控制 后处理 细胞保护 氯胺酮 肝脏
目的 探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用.方法 雄性SD大鼠24只,体重200~230 g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组).按照Nauta介绍的方法建立缺血模型,在缺血1 h后恢复灌注时,B组由尾静脉推注氯胺酮10 mg/kg,C组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理,D组仅分离肝十二指肠韧带.再灌注4 h后采集下腔静脉血测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);取肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,检测Bcl-2和Bax的表达和通过电镜观察肝脏的损伤程度.结果 B、C组ALT、AST、MDA均低于A组、SOD高于A组(P<0.05),Bcl-2表达高于A组,Bax表达低于A组(P<0.05).透射电镜下观察B、C组细胞损伤程度轻于A组.结论 氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强.

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