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神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果.随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点.本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路.
作者：袁鹏；雷道赟；牛英俏；朱云清；朱伟
来源：临床麻醉学杂志 2024 年 40卷 1期
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