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目的 探讨微小RNA-451a(miR-451a)通过巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)/腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路改善脓毒症大鼠肺损伤的作用机制.方法 采用随机数表法选取40 只大鼠为造模组,其余10 只大鼠为假手术组.造模组大鼠采用结扎盲肠法制备脓毒症模型后,再随机分为模型组、miR-451a agomir组、agomir-NC组和MIF抑制剂(ISO-1)组,每组各10 只.miR-451a agomir组、agomir-NC组、ISO-1 组分别由尾静脉注射2 mg/kg miR-451a agomir、2 mg/kg agomir-NC、1 mg/kg ISO-1 干预,假手术组、模型组大鼠均注射等体积的生理盐水,每4h注射1 次、连续干预48 h.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清和肺组织中miR-451a、MIF mRNA表达水平.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6 水平.采用HE染色观察肺组织病理学变化.采用TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况.采用Western blot检测肺组织MIF、AMPK、p-AMPK蛋白表达水平.采用双荧光素酶实验验证miR-451a与MIF的关系.结果 与假手术组相比,造模组大鼠血清中miR-451a表达水平降低,MIF mRNA表达水平升高(P<0.05).模型组、agomir-NC组大鼠肺组织细胞凋亡率及TNF-α、IL-6 水平均高于假手术组、miR-451a agomir组及ISO-1 组(P<0.05).模型组、agomir-NC组大

作者:邓雍;马涛;张宁

来源:临床内科杂志 2023 年 40卷 11期

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作者:
邓雍;马涛;张宁
来源:
临床内科杂志 2023 年 40卷 11期
标签:
微小RNA-451a 脓毒症 巨噬细胞迁移抑制因子/腺苷酸激活蛋白激酶 肺损伤 MicroRNA-451a Sepsis Macrophage migration inhibitory factor/AMP-activity protein kinase Lung injury
目的 探讨微小RNA-451a(miR-451a)通过巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)/腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路改善脓毒症大鼠肺损伤的作用机制.方法 采用随机数表法选取40 只大鼠为造模组,其余10 只大鼠为假手术组.造模组大鼠采用结扎盲肠法制备脓毒症模型后,再随机分为模型组、miR-451a agomir组、agomir-NC组和MIF抑制剂(ISO-1)组,每组各10 只.miR-451a agomir组、agomir-NC组、ISO-1 组分别由尾静脉注射2 mg/kg miR-451a agomir、2 mg/kg agomir-NC、1 mg/kg ISO-1 干预,假手术组、模型组大鼠均注射等体积的生理盐水,每4h注射1 次、连续干预48 h.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清和肺组织中miR-451a、MIF mRNA表达水平.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6 水平.采用HE染色观察肺组织病理学变化.采用TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况.采用Western blot检测肺组织MIF、AMPK、p-AMPK蛋白表达水平.采用双荧光素酶实验验证miR-451a与MIF的关系.结果 与假手术组相比,造模组大鼠血清中miR-451a表达水平降低,MIF mRNA表达水平升高(P<0.05).模型组、agomir-NC组大鼠肺组织细胞凋亡率及TNF-α、IL-6 水平均高于假手术组、miR-451a agomir组及ISO-1 组(P<0.05).模型组、agomir-NC组大

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