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目的:研究幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,HP)感染后胃粘膜组织p53基因表达改变和细胞凋亡及增殖的变化.方法:采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学方法对HP阳性者根除前后及HP阴性者的胃粘膜上皮组织中的细胞凋亡、增殖及p53蛋白表达状态进行原位观察和比较.结果:慢性活动性胃炎HP感染者细胞凋亡指数和增殖指数显著高于不伴HP感染者(P＜0.01),根除前后比较差异亦显著(P＜0.01).HP阳性组突变型p53阳性率显著高于HP阴性组(P＜0.05).在HP相关性胃炎中,p53阳性者的细胞增殖指数显著高于p53阴性者(P＜0.05).结论:HP可引起胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖改变,突变型p53异常表达可能参与此过程.说明HP与胃癌发生动态过程有关系.
作者：李子俊；林秋雄；聂玉强；陈颜芳；王启仪
来源：临床消化病杂志 1999 年 11卷 3期
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