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目的:研究肝硬化患者血浆纤维蛋白原(Fbg)水平及去肽A后纤维蛋白单体(desA-Afibrinmonomer)的聚合功能。方法:以蕲蛇酶水解Fbg,用计算机自动检测系统测定患者血浆中纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPS)、最大吸光度(Amax)、凝固性纤维蛋白原含量(FC)、反应延滞时间(DT)、功能指标(FI=FMPS/Amax)。结果:失代偿性肝硬化患者30例,其FMPS为0.326±0.06,Amax为0.178±0.028,FC为1.700±0.400g/L,DT为6±20s,FI为1.831。除DT外其它数据均较对照组为低。结论:失代偿性肝硬化患者因纤维蛋白原浓度下降致使纤维蛋白单体聚合功能降低,从而出现低凝状态,这可能是构成出血倾向的原因之一。

作者:周立红;刘敏涓;董临江;刘泽霖;孙玉卫;张小蔓

来源:临床消化病杂志 2001 年 13卷 1期

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作者:
周立红;刘敏涓;董临江;刘泽霖;孙玉卫;张小蔓
来源:
临床消化病杂志 2001 年 13卷 1期
标签:
肝硬化 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 聚合功能
目的:研究肝硬化患者血浆纤维蛋白原(Fbg)水平及去肽A后纤维蛋白单体(desA-Afibrinmonomer)的聚合功能。方法:以蕲蛇酶水解Fbg,用计算机自动检测系统测定患者血浆中纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPS)、最大吸光度(Amax)、凝固性纤维蛋白原含量(FC)、反应延滞时间(DT)、功能指标(FI=FMPS/Amax)。结果:失代偿性肝硬化患者30例,其FMPS为0.326±0.06,Amax为0.178±0.028,FC为1.700±0.400g/L,DT为6±20s,FI为1.831。除DT外其它数据均较对照组为低。结论:失代偿性肝硬化患者因纤维蛋白原浓度下降致使纤维蛋白单体聚合功能降低,从而出现低凝状态,这可能是构成出血倾向的原因之一。

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