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目的 探讨miR-92a下调对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖及血管生成的影响.方法 将NSCLC中A549细胞分为三组培养:A549组(未转染A549细胞)、sc-siRNA组(转染sc-siRNA的A549细胞)、miR-92a-siRNA组(转染miR-92a-siRNA的A549细胞).分别采用RT-PCR和Western blot检测A549细胞和正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞中miR-92a相对表达量、PTEN、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平.采用活细胞计数法和结晶紫染色实验检测各组A549细胞的增殖能力.结果 miR-92a在A549组细胞中的相对表达量高于HBE细胞(P <0.05); A549组细胞中PTEN蛋白表达水平低于HBE细胞(P <0.05),VEGF蛋白表达水平高于HBE细胞(P <0.05); miR-92a-siRNA组细胞中miR-92a相对表达量降低(P <0.05),PTEN蛋白表达水平升高(P <0.05),VEGF蛋白表达水平降低(P <0.05); miR-92a-siRNA组细胞中PI3K和Akt蛋白表达水平均下降(P <0.05); miR-92a-siRNA组细胞数目减少,细胞增殖能力减弱.结论 NSCLC中A549细胞的miR-92a表达明显上调,miR-92a基因沉默能明显抑制细胞增殖、血管生成,PTEN和VEGF相关PI3K/Akt信号通路可能在此过程中发挥重要作用.

作者:汤建华;冯平;张志华;王布

来源:临床与实验病理学杂志 2019 年 35卷 1期

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作者:
汤建华;冯平;张志华;王布
来源:
临床与实验病理学杂志 2019 年 35卷 1期
标签:
肺肿瘤 非小细胞肺癌 A549细胞 人支气管上皮细胞 miR-92a 细胞增殖 血管生成 lung neoplasm non-small cell lung cancer A549 cells human bronchial epithelial cells miR-92a cell proliferation angiogenesis
目的 探讨miR-92a下调对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖及血管生成的影响.方法 将NSCLC中A549细胞分为三组培养:A549组(未转染A549细胞)、sc-siRNA组(转染sc-siRNA的A549细胞)、miR-92a-siRNA组(转染miR-92a-siRNA的A549细胞).分别采用RT-PCR和Western blot检测A549细胞和正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞中miR-92a相对表达量、PTEN、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平.采用活细胞计数法和结晶紫染色实验检测各组A549细胞的增殖能力.结果 miR-92a在A549组细胞中的相对表达量高于HBE细胞(P <0.05); A549组细胞中PTEN蛋白表达水平低于HBE细胞(P <0.05),VEGF蛋白表达水平高于HBE细胞(P <0.05); miR-92a-siRNA组细胞中miR-92a相对表达量降低(P <0.05),PTEN蛋白表达水平升高(P <0.05),VEGF蛋白表达水平降低(P <0.05); miR-92a-siRNA组细胞中PI3K和Akt蛋白表达水平均下降(P <0.05); miR-92a-siRNA组细胞数目减少,细胞增殖能力减弱.结论 NSCLC中A549细胞的miR-92a表达明显上调,miR-92a基因沉默能明显抑制细胞增殖、血管生成,PTEN和VEGF相关PI3K/Akt信号通路可能在此过程中发挥重要作用.

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