[背景]矽肺的发病机制复杂,且治疗方法有限.二氧化硅(SiO2)诱导的转化生长因子-β1(TGF-β1)的增加能够激活成纤维细胞以促进胶原蛋白沉积,最终导致纤维化.已有研究证实脂质代谢在矽肺的进展中发挥着重要作用.过氧化物酶体增殖物激活受体 γ共激活因子1α(PGC1α)在糖尿病模型中可介导线粒体功能障碍和脂质代谢等通路,但在矽肺中的作用尚未阐明. [目的]探讨PGC1α在SiO2 诱导的巨噬细胞脂质代谢紊乱中的作用及对矽肺纤维化进展的影响. [方法](1)通过在巨噬细胞中转染沉默PGC1α及其对照序列,并给予SiO2 刺激,将巨噬细胞分为四组:阴性对照组(转染si-NC培养 48 h)、敲低PGC1α组(转染si-PGC1α培养 48 h)、SiO2 刺激组(转染si-NC培养 48 h后,50 μg·mL-1 SiO2 刺激 36 h)和敲低PGC1α+SiO2 组(转染si-PGC1α培养 48 h后,50 μg·mL-1 SiO2 刺激 36 h).Western blot和细胞免疫荧光检测PGC1α的表达,4,4-二氟-1,3,5,7,8-五甲基-4-硼杂-3a,4a-二氮杂-s-引达省(BODIPY 493/503)和总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)试剂盒检测脂质蓄积情况,Oroboros2k-Oxygraph呼吸检测系统(O2K)评估PGC1α对线粒体呼吸链的影响.ELISA试剂盒检测巨噬细胞上清液中TGF-β1的表达.(2)将肺成纤维细胞分为上述相同的四组,将上述各组巨

作者：何海兰；周昱慧；崔洁；曹家慧；刘明明；关博；周雨凡；王宏丽；刘和亮

来源：环境与职业医学 2023 年 40卷 10期