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目的:观察姜黄素对原发性肝癌模型大鼠组织VEGF及微血管密度影响.方法:将45只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、姜黄素组各15只,正常对照组正常饲养,以间断小剂量二乙基亚硝胺溶液(DEN)诱发大鼠肝癌作为模型对照组,以在模型建立的同时接受姜黄素干预的大鼠作为姜黄素组.比较各组血清中低氧诱导因子-1 α、血管内皮生长因子、肝功能指标以及微血管密度.结果:模型对照组以及姜黄素组血清中低氧诱导因子-1 α、血管内皮生长因子、谷丙转氨酶以及谷草转氨酶均明显高于正常对照组(P<0.05);姜黄素组血清中上述指标明显低于模型对照组(P<0.05).正常对照组肝组织血管内皮生长因子表达不明显,模型对照组肝组织血管内皮生长因子呈高表达,姜黄素组血管内皮生长因子表达降低(P<0.05).模型对照组以及姜黄素组微血管密度明显高于正常对照组(P<0.05);姜黄素组微血管密度明显低于模型对照组(P<0.05).结论:姜黄素可有效抑制原发性肝癌模型大鼠的血管生成,降低微血管密度,降低VEGF表达.

作者:孟崇

来源:辽宁中医药大学学报 2017 年 19卷 2期

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作者:
孟崇
来源:
辽宁中医药大学学报 2017 年 19卷 2期
标签:
姜黄素 原发性肝癌 血管内皮生长因子 微血管密度 curcumin hepatocellular carcinoma VEGF microvessel density
目的:观察姜黄素对原发性肝癌模型大鼠组织VEGF及微血管密度影响.方法:将45只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、姜黄素组各15只,正常对照组正常饲养,以间断小剂量二乙基亚硝胺溶液(DEN)诱发大鼠肝癌作为模型对照组,以在模型建立的同时接受姜黄素干预的大鼠作为姜黄素组.比较各组血清中低氧诱导因子-1 α、血管内皮生长因子、肝功能指标以及微血管密度.结果:模型对照组以及姜黄素组血清中低氧诱导因子-1 α、血管内皮生长因子、谷丙转氨酶以及谷草转氨酶均明显高于正常对照组(P<0.05);姜黄素组血清中上述指标明显低于模型对照组(P<0.05).正常对照组肝组织血管内皮生长因子表达不明显,模型对照组肝组织血管内皮生长因子呈高表达,姜黄素组血管内皮生长因子表达降低(P<0.05).模型对照组以及姜黄素组微血管密度明显高于正常对照组(P<0.05);姜黄素组微血管密度明显低于模型对照组(P<0.05).结论:姜黄素可有效抑制原发性肝癌模型大鼠的血管生成,降低微血管密度,降低VEGF表达.

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