目的 探究沉默circANKRD11对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的支气管上皮细胞损伤的影响及其可能作用机制.方法 采用RSV诱导人支气管上皮细胞HBECs建立细胞损伤模型,相应转染后用含有感染复数为0.000 1 RSV的培养基培养24 h;qRT-PCR法检测circANKRD11、miR-218-5p、TNFR1和BRD4 的表达量;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;ELISA法检测IL-6、IL-1β的水平;双荧光素酶报告实验检测circANKRD11与miR-218-5p的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2、TNFR1 和BRD4 蛋白表达量.结果 RSV诱导的HBECs中circANKRD11的表达量升高(P<0.05),miR-218-5p的表达量降低(P<0.05),TNFR1和BRD4 表达量升高(P<0.05);转染si-circANKRD11或转染miR-218-5p mimic后,RSV诱导的HBECs细胞增殖的抑制率下降,炎症因子含量降低,凋亡细胞数减少(P<0.05);circANKRD11可充当miR-218-5p的分子海绵而靶向结合miR-218-5p;共转染si-circANKRD11与miR-218-5p inhibitor可恢复转染si-circANKRD11对RSV诱导的HBECs增殖、凋亡及炎症的作用.结论 沉默circANKRD11可通过上调miR-218-5p表达抑制TNFR1和BRD4 表达,促进细胞增殖及抑制细胞凋亡和炎症反应从而减轻RSV诱导的支气管上皮细胞损伤.

作者：赵梦；李艳红

来源：免疫学杂志 2023 年 39卷 12期