目的:探讨miR-187-5p通过RANKL/NFκB信号通路对骨质疏松症中破骨细胞活性的影响及机制分析。方法:使用小鼠巨噬细胞264.7细胞株（RAW246.7），设置正常组（con）、核因子κB配体的受体激活子（receptor activator of nuclear factor-κBligand，RANKL）诱导的骨质疏松症组（RANKL-induced OP）、阴性对照（mimic negative control，mimic NC）、OP+miR-187-5p模拟物（OP+miR-187-5p mimic），通过细胞计数试剂盒（the cell counting kit 8，CCK8）检测破骨细胞的增殖水平，RT-qPCR检测TRAPmRNA、miR-187-5p表达水平，免疫印迹检测p65和TNF
α蛋白表达。最后，通过双荧光素酶报告基因（dual luciferase reporter assays）检测miR-187-5p和p65间的相互作用。
结果:RAW264.7细胞转染miR-187-5p后，OP组的细胞增殖水平和TRAP mRNA水平显著高于con组（
P=0.008、0.017），OP+miR-187-5p mimic组细胞增殖水平和TRAP mRNA水平显著低于OP+miR-187-5p NC组（
P=0.023、0.037）。而miR-187-5p在OP组显著低于con组（
P=0.031），转染miR-187-5p mimic后升高其表达水平（
P=0.041）。此外，OP组的p65和TNFα蛋白水平明显高于con组（
P=0.034;
P=0.024），OP+miR-18
作者：高远鹏；张民；陈斌；石俊俊；王宇泽；王栋；李渊
来源：中华内分泌外科杂志 2021 年 15卷 4期
