目的：探讨CC16在慢性阻塞性肺病（ COPD）发病机制中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为健康对照组、COPD模型组（烟熏＋内毒素）和噻托溴铵药物干预组，每组10只。 RT-PCR检测各组大鼠气道上皮中CC16 mRNA的表达；免疫组化检测各组大鼠肺组织中CC16的蛋白表达；酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测各组大鼠血清中CC16、PLA2、IL8、TNFα的含量以及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量。结果：大鼠气道上皮CC16 mRNA表达，COPD模型组较健康对照组显著减少，药物干预组较COPD模型组显著增加；血清及肺组织中CC16含量， COPD模型组较健康对照组显著减少，药物干预组较COPD模型组显著增加；血清及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量，COPD模型组较健康对照组显著增多，药物干预组较COPD模型组显著减少（差异均有统计学意义，P＜0.05）。结论：在COPD大鼠形成过程中，气道上皮CC16 mRNA表达及肺组织CC16蛋白表达显著减少，这一改变可能是其小气道损伤的组织学标志，且与COPD的发生与发展有关。
作者：方苏榕；谷伟；谭焰；孙丽华
来源：东南大学学报（医学版） 2014 年 2期
