目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗干燥综合征的效果及与抑制核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide binding oligomerization domain,NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症体活化的关系,旨在阐明TGP治疗干燥综合征的新机制.方法:选取雌性非肥胖性糖尿病小鼠为干燥综合征模型.400 mg/kg TGP灌胃1个月后,测量小鼠唾液流量,观察颌下腺组织淋巴细胞浸润情况,检测脾脏细胞NLRP3炎症体活化状态.体外刺激脾脏细胞NLRP3炎症体活化,并用100 μg/mL TGP处理,RT-qPCR和Western blot法检测脾脏细胞NLRP3炎症体活化状态.结果:与对照组相比,TGP灌胃组小鼠唾液流量显著增加(P＜0.05),颌下腺组织淋巴细胞浸润显著减少,脾脏细胞的NLRP3炎症体表达水平显著下降(P＜0.05);体外实验也表明,TGP抑制脾脏细胞的炎症体活化(P＜0.05).结论:TGP改善干燥综合征小鼠症状,其机制与抑制NLRP3炎症体活化相关,揭示了TGP治疗干燥综合征的新机制,为进一步推广应用TGP治疗干燥综合征提供了新的证据.
作者：江婷婷；郭俊巧；王越；吴浩林；查洁；姚根宏
来源：南京医科大学学报（自然科学版） 2023 年 43卷 11期
