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目的:现有研究已有证据表明包含肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在内的多种细胞因子在川崎病的致病机制中起到作用.但迄今为止,我们尚未明确TNF-α在川崎病动脉炎进程中起到什么样的作用,本研究旨在从组织病理学角度来证实抗TNF-α在治疗动脉炎中的作用以及TNF-α在小鼠川崎病模型动脉炎的发生中所起到的作用.方法:利用英夫利昔单抗作为TNF-α阻断药物治疗干酪乳杆菌诱导的川崎病小鼠模型.观察其器官组织病理改变以及血管炎的发生率、损害及炎症程度.结果:实验组小鼠血浆TNF-α于诱导后1d开始显著升高(P<0.05),血管炎发生率为80

作者:朝鲁门其其格;刘潇婷;杨光路

来源:内蒙古医科大学学报 2017 年 39卷 3期

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作者:
朝鲁门其其格;刘潇婷;杨光路
来源:
内蒙古医科大学学报 2017 年 39卷 3期
标签:
动脉炎 动脉炎模型 干酪乳杆菌 川崎病 肿瘤坏死因子-α arteritis arteritis model lactobacillus casei kawasaki disease tumor necrosis factor-α
目的:现有研究已有证据表明包含肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在内的多种细胞因子在川崎病的致病机制中起到作用.但迄今为止,我们尚未明确TNF-α在川崎病动脉炎进程中起到什么样的作用,本研究旨在从组织病理学角度来证实抗TNF-α在治疗动脉炎中的作用以及TNF-α在小鼠川崎病模型动脉炎的发生中所起到的作用.方法:利用英夫利昔单抗作为TNF-α阻断药物治疗干酪乳杆菌诱导的川崎病小鼠模型.观察其器官组织病理改变以及血管炎的发生率、损害及炎症程度.结果:实验组小鼠血浆TNF-α于诱导后1d开始显著升高(P<0.05),血管炎发生率为80

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