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目的 观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对早产儿脑室周围白质软化(PVL)小鼠模型及体外培养的少突胶质前体细胞中的热休克蛋白60(HSP60)表达的调控作用.方法 建立未成熟小鼠野生型(Wild-type)和PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型,术后取脑,冰冻切片,采用免疫荧光标记法对切片内HSP60进行染色,并在荧光显微镜下观察HSP60的表达.体外培养的少突胶质前体细胞经PARP-1的抑制剂3,4-dihydro-5-[4-(1-piperidinyl)butoxyl]-1(2H)-isoquinoline(DPQ)或激活剂Etopside预处理,再经IFN-r激活后,应用Western-blot方法检测细胞内HSP60的表达情况.结果 在PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型脑中,HSP60的表达量明显高于Wild-type组(P<0.05).PARP-1抑制剂DPQ能够明显增强HSP60的表达,而PARP-1激活剂Etopside可显著抑制HSP60的表达.结论 PARP-1对HSP60的基因表达具有负调控作用.

作者:王银;李云鸿;滕鹏;苗珍花;张琳娜;李博

来源:宁夏医科大学学报 2010 年 32卷 7期

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作者:
王银;李云鸿;滕鹏;苗珍花;张琳娜;李博
来源:
宁夏医科大学学报 2010 年 32卷 7期
标签:
热休克蛋白60 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 脑室周围白质软化 少突胶质前体细胞
目的 观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对早产儿脑室周围白质软化(PVL)小鼠模型及体外培养的少突胶质前体细胞中的热休克蛋白60(HSP60)表达的调控作用.方法 建立未成熟小鼠野生型(Wild-type)和PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型,术后取脑,冰冻切片,采用免疫荧光标记法对切片内HSP60进行染色,并在荧光显微镜下观察HSP60的表达.体外培养的少突胶质前体细胞经PARP-1的抑制剂3,4-dihydro-5-[4-(1-piperidinyl)butoxyl]-1(2H)-isoquinoline(DPQ)或激活剂Etopside预处理,再经IFN-r激活后,应用Western-blot方法检测细胞内HSP60的表达情况.结果 在PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型脑中,HSP60的表达量明显高于Wild-type组(P<0.05).PARP-1抑制剂DPQ能够明显增强HSP60的表达,而PARP-1激活剂Etopside可显著抑制HSP60的表达.结论 PARP-1对HSP60的基因表达具有负调控作用.

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