目的:探讨Vav3调节Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的作用及机制.方法:小分子干扰RNA(small interferingRNA,siRNA)下调Lewis肺癌细胞中Vav3蛋白的表达;蛋白质印迹法检测转染siRNA Vav3后Vav3及JNK蛋白表达的变化;MTT方法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:转染siRNA后,干扰组Vav3表达为0.154±0.024,较Lewis肺癌细胞组的0.4 1 7±0.073和对照组的0.383±0.049明显下调,F-22.052,P=0.002.下调Vav3表达后,干扰组JNK蛋白表达水平为0.619±0.008,与肺癌细胞组的1.251±0.117和对照组的1.192±0.092相比较明显下调,F—54.770,P＜0.001.与肺癌细胞组细胞生存率(100.00±0.00)％和对照组(95.33±3.14)％相比,干扰组(75.87±2.30)％明显下降,P值分别为0.0002和0.0003.与肺癌细胞组细胞凋亡率(3.55±0.03)％和对照组(4.18±0.17)％相比,干扰组(12.16±0.02)％明显上升,P值分别为0.000 l和0.0001.结论:下调Vav3表达,抑制Lewis肺癌细胞的增殖,并且促进肺癌细胞凋亡;Vav3发挥作用可能与JNK信号激活有关.
作者：吴甜；王明晖；帅智峰；王绍清；吴淑琴
来源：中华肿瘤防治杂志 2014 年 21卷 5期
