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系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的多系统的自身免疫病。大量研究发现Toll样受体（TLRs）参与SLE的发病， MyD88（系大多数TLR信号一个关键的转接分子）缺陷狼疮鼠不发生自身免疫病。当TLR3、TLR7和TLR9信号在狼疮鼠同时被删除，其抗核抗体和狼疮症状都明显减轻。 TLR7主要识别多种小分子抗病毒化合物如imiquimod，以及病毒单链RNA也参与狼疮活动，与SLE器官功能损害存在相关性。缺乏TLR7的MRL／lpr小鼠不产生抗RNA相关抗原的自身抗体，淋巴细胞活化降低，血清IgG水平下降，狼疮症状有所改善。因此，研究TLRs信号通路在狼疮疾病中的作用机理，有望对防治狼疮疾病提供新的靶标。
作者：弓莉；王元占
来源：热带医学杂志 2016 年 1期
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