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目的:探讨肝癌细胞株HepG2.2.15通过低表达Fas逃避免疫监视,以及干扰素α(IFN-α)通过上调Fas 表达对细胞凋亡的影响.方法:用流式细胞术检测肝癌细胞株HepG 2.2.15的 Fas表达及IFN-α对其Fas表达的影响;用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡的方法,研究肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗以及IFN-α对肝癌细胞凋亡的影响. 结果:① HepG2.2.15细胞低表达Fas,经浓度分别为2 000、1 000、 500 U/ml的I FN-α作用后,Fas表达均显著增加(P均<0.001),且Fas表达率随IFN-α浓度的增加而增加;②CH11 不能诱导HepG2.2.15细胞凋亡,IFN-α上调细胞Fas表达后,由CH11诱导的细胞凋亡增加(P均<0.01),且凋亡率随IFN-α浓度的增加而增加.结论:肝癌细胞HepG2.2.15能抵抗Fas介导的凋亡,IFN-α可通过上调细胞Fas表达,促进CH11诱导的肝癌细胞凋亡.

作者:张娇;刘倩;毛海婷;王杰

来源:山东大学学报(医学版) 2007 年 45卷 6期

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作者:
张娇;刘倩;毛海婷;王杰
来源:
山东大学学报(医学版) 2007 年 45卷 6期
标签:
肝肿瘤 干扰素α 抗原,CD95 细胞凋亡
目的:探讨肝癌细胞株HepG2.2.15通过低表达Fas逃避免疫监视,以及干扰素α(IFN-α)通过上调Fas 表达对细胞凋亡的影响.方法:用流式细胞术检测肝癌细胞株HepG 2.2.15的 Fas表达及IFN-α对其Fas表达的影响;用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡的方法,研究肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗以及IFN-α对肝癌细胞凋亡的影响. 结果:① HepG2.2.15细胞低表达Fas,经浓度分别为2 000、1 000、 500 U/ml的I FN-α作用后,Fas表达均显著增加(P均<0.001),且Fas表达率随IFN-α浓度的增加而增加;②CH11 不能诱导HepG2.2.15细胞凋亡,IFN-α上调细胞Fas表达后,由CH11诱导的细胞凋亡增加(P均<0.01),且凋亡率随IFN-α浓度的增加而增加.结论:肝癌细胞HepG2.2.15能抵抗Fas介导的凋亡,IFN-α可通过上调细胞Fas表达,促进CH11诱导的肝癌细胞凋亡.

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