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目的 探讨经体表创伤后肾脏组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的变化,及创伤后肾脏损伤与修复的作用机制.方法 采用自由落体生物撞击仪撞击大鼠脊肋区复制创伤动物模型.实验大鼠分为5组,包括非创伤对照组,创伤后1、6、12、24 h组.采用免疫组织化学方法进行HIF-1α、PPAR-γ染色.结果 肾脏创伤后1、24 h HIF-1α表达增强,分布于皮质远曲小管、肾盏旁小管、髓质小管;6、12h表达减弱,局限于肾盏旁小管、髓质外带小管.各组间比较差异有统计学意义(P<0.05).PPAR-γ 1、24 h呈阳性表达,分布于髓质小管上皮细胞;6、12h呈阴性表达,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α、PPAR-γ可能参与了肾脏创伤后缺血、缺氧、再生、修复的过程.

作者:王芳;王东;蒙伶俐;王晓梅;孙少华

来源:山东大学学报(医学版) 2012 年 50卷 1期

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作者:
王芳;王东;蒙伶俐;王晓梅;孙少华
来源:
山东大学学报(医学版) 2012 年 50卷 1期
标签:
肾脏 创伤 缺氧诱导因子-1 α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ,大鼠,Wistar
目的 探讨经体表创伤后肾脏组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的变化,及创伤后肾脏损伤与修复的作用机制.方法 采用自由落体生物撞击仪撞击大鼠脊肋区复制创伤动物模型.实验大鼠分为5组,包括非创伤对照组,创伤后1、6、12、24 h组.采用免疫组织化学方法进行HIF-1α、PPAR-γ染色.结果 肾脏创伤后1、24 h HIF-1α表达增强,分布于皮质远曲小管、肾盏旁小管、髓质小管;6、12h表达减弱,局限于肾盏旁小管、髓质外带小管.各组间比较差异有统计学意义(P<0.05).PPAR-γ 1、24 h呈阳性表达,分布于髓质小管上皮细胞;6、12h呈阴性表达,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α、PPAR-γ可能参与了肾脏创伤后缺血、缺氧、再生、修复的过程.

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