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口腔微生物可能通过炎症作用和化学致癌物质的直接代谢对癌症的发生发展起重要作用.卟啉单胞菌和具核梭杆菌是牙周炎的主要致病菌,二者参与了口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生发展,其可通过降低p53表达、诱导B7-H1表达、激活JAK1/AKT/STAT3信号通路、阻止P2X7嘌呤能受体与ATP结合,从而抑制细胞凋亡,增加患癌风险.致病菌的脂多糖激活宿主免疫系统,免疫细胞表达炎性细胞因子如IL-1β、IL-6、TNF-α等,IL-1β导致牙周局部炎症变化、IL-6刺激免疫抑制因子产生及激活JAK/STAT途径,促进细胞增殖和血管形成;诱导MMP-9表达、DNA损伤及激活致癌信号通路增强细胞的侵袭与转移,促进细胞增殖和血管形成,促进OSCC发生发展;致病菌可产生活性氧、活性氮和挥发性硫化合物等致癌物质,促进癌症发生发展.

作者:黄杰;葛颂

来源:山东医药 2019 年 59卷 29期

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作者:
黄杰;葛颂
来源:
山东医药 2019 年 59卷 29期
标签:
慢性牙周炎 口腔鳞状细胞癌 牙龈卟啉单胞菌 具核梭杆菌
口腔微生物可能通过炎症作用和化学致癌物质的直接代谢对癌症的发生发展起重要作用.卟啉单胞菌和具核梭杆菌是牙周炎的主要致病菌,二者参与了口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生发展,其可通过降低p53表达、诱导B7-H1表达、激活JAK1/AKT/STAT3信号通路、阻止P2X7嘌呤能受体与ATP结合,从而抑制细胞凋亡,增加患癌风险.致病菌的脂多糖激活宿主免疫系统,免疫细胞表达炎性细胞因子如IL-1β、IL-6、TNF-α等,IL-1β导致牙周局部炎症变化、IL-6刺激免疫抑制因子产生及激活JAK/STAT途径,促进细胞增殖和血管形成;诱导MMP-9表达、DNA损伤及激活致癌信号通路增强细胞的侵袭与转移,促进细胞增殖和血管形成,促进OSCC发生发展;致病菌可产生活性氧、活性氮和挥发性硫化合物等致癌物质,促进癌症发生发展.

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