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目的探讨肺腺癌SPCA-1细胞中多药耐药相关蛋白(MRP)基因甲基化状态与MRPmRNA、MRP表达的关系.方法应用限制性内切酶Ec047Ⅲ和PCR法检测人胚肺WI-38细胞、肺腺癌SPCA-1细胞及经阿霉素诱导的耐药细胞MRP基因甲基化状态;原位杂交法检测MRPmRNA表达;免疫组化法测定MRP表达.结果 WI-38细胞MRP基因启动子区处于高甲基化状态,SPCA-1肺腺癌细胞和经阿霉素诱导的耐药细胞MRP基因启动子区处于低甲基化状态.WI-38细胞、SPCA-1肺腺癌细胞、不同浓度阿霉素诱导的耐药SPCA-1细胞MRPmRNA和MRP表达的阳性率和强阳性率,经组间多重比较均有显著性差异. 结论 SPCA-1肺腺癌细胞MRP基因启动子区处于低甲基化状态,尤其5'端调控区低甲基化是导致转录活性增加的重要结构基础,参与肺癌耐药的发生.
作者：谢晓宇；单根法；钟竑；张辅贤；李国庆；李小波
来源：上海第二医科大学学报 2003 年 23卷 z1期
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