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目的 研究榄香烯对肺癌A549细胞的抑制作用及分子机制. 方法 取肺腺癌细胞株A549 ,分别以10 μg/mL、20 μg/mL、40 μg/mL、80 μg/mL、160 μg/mL榄香烯处理,标记为观察组1~5,并设空白对照组6. 于处理24 h、48 h、72 h后,以流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率,以Wsetern Bolt法检测真核起始因子4E(eIF4E)蛋白水平. 结果 ①处理24 h 后,各组细胞周期无明显变化, G2/M期、sub-G1 期细胞比例差异无统计学意义( P>0.05);处理48 h、72 h后,观察组G2/M期细胞比率较对照组显著性下降,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组组内时点比较,差异无统计学意义( P>0.05);榄香烯浓度越高,抑制作用越明显. ②随药物浓度增长,细胞凋亡率显著性提升. ③相较对照组,处理24 h后,观察组eIF4E表达呈下降趋势,且浓度越高,表达越低. 结论 榄香烯对肺癌A549细胞抑制作用强,其对细胞周期的影响存在剂量与时间依耐性;细胞凋亡率随药物浓度增加而增加,但过高剂量可能导致毒副作用,降低凋亡率;对A549细胞增殖抑制的生理机制可能与抑制eIF4E表达有关.

作者:王斌梁;蔡媛媛;张蓉映

来源:上海预防医学 2015 年 27卷 11期

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作者:
王斌梁;蔡媛媛;张蓉映
来源:
上海预防医学 2015 年 27卷 11期
标签:
榄香烯 肺癌A549细胞 细胞凋亡 分子机制 Elemene Lung cancer cells of A549 Cell apoptosis Molecular mechanisms
目的 研究榄香烯对肺癌A549细胞的抑制作用及分子机制. 方法 取肺腺癌细胞株A549 ,分别以10 μg/mL、20 μg/mL、40 μg/mL、80 μg/mL、160 μg/mL榄香烯处理,标记为观察组1~5,并设空白对照组6. 于处理24 h、48 h、72 h后,以流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率,以Wsetern Bolt法检测真核起始因子4E(eIF4E)蛋白水平. 结果 ①处理24 h 后,各组细胞周期无明显变化, G2/M期、sub-G1 期细胞比例差异无统计学意义( P>0.05);处理48 h、72 h后,观察组G2/M期细胞比率较对照组显著性下降,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组组内时点比较,差异无统计学意义( P>0.05);榄香烯浓度越高,抑制作用越明显. ②随药物浓度增长,细胞凋亡率显著性提升. ③相较对照组,处理24 h后,观察组eIF4E表达呈下降趋势,且浓度越高,表达越低. 结论 榄香烯对肺癌A549细胞抑制作用强,其对细胞周期的影响存在剂量与时间依耐性;细胞凋亡率随药物浓度增加而增加,但过高剂量可能导致毒副作用,降低凋亡率;对A549细胞增殖抑制的生理机制可能与抑制eIF4E表达有关.

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