本文通过锰诱导多巴胺能神经元凋亡及其可能的神经化学机制的研究,进而探讨锰中毒与帕金森病发病的相互关系.分离培养大鼠中脑黑质多巴胺能神经元用不同剂量MnCl2处理后,用荧光染料进行染色,观察了凋亡神经元数量.用腹腔注射及脑内单侧注射MnCl2染毒方法处理大鼠,并采用脑内微透析技术和高效液相色谱-电化学方法(HPLC-ECD)在活体检测了术后不同时间的纹状体细胞外液中DA及其代谢产物DOPAC、HVA以及5-HT的代谢产物5-HIAA等的含量;同时作丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性检测.结果发现,凋亡神经元的细胞核缩小、不规则、染色质呈块状深染,凋亡细胞数量随MnCl2剂量升高而增多.MnCl2脑内注射侧与注射对侧相比,术后4、7、10、20 d的DA、DOPAC、HVA和5-HIAA含量均有不同程度的降低.腹腔染毒高、低剂量组20 d后大鼠整体纹状体匀浆的上述指标也明显降低.此外,染毒大鼠纹状体中丙二醛水平随染毒剂量增高而增高,过氧化物歧化酶活性随染毒剂量增高却下降.以上结果表明,锰中毒可能是引起帕金森病发病的原因之一.
作者：王悦；段春礼；张海燕；苏忆兰；王元身；邓一夫；徐群渊
来源：神经解剖学杂志 2001 年 17卷 1期
