目的:探讨枸杞多糖(LBP)抑制施万细胞(SCs)凋亡的作用及相关机制.方法:RSC96细胞饥饿处理12 h制备自噬模型,Western Blot检测自噬相关蛋白LC3、p62的表达;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒筛选出LBP作用的最佳浓度.将RSC96细胞随机分为正常组(Control)、饥饿组(Starvation)、Starvation+LBP组,Western Blot或免疫荧光染色检测细胞自噬相关蛋白(LC3、p62)以及髓鞘相关蛋白(p75NTR、PMP22、S100β)的表达;采用Annexin V/PI荧光染色检测细胞的凋亡情况;应用流式细胞术分析细胞周期;Western Blot分析通路蛋白Erk1/2、Akt的磷酸化水平.结果:CCK8结果显示,LBP为300 μg/ml时受损RSC96细胞活力最佳.与 Control 组相比,Starvation 组 LC3-Ⅱ/LC3-I 水平显著增高(P＜0.05).与 Starvation 组相比,Starvation+LBP组的凋亡和坏死细胞比例显著降低,处于S期和G2/M期的细胞比例升高;LC3-Ⅱ、p75NTR、PMP22、S100β蛋白表达量增高,自噬底物蛋白p62的表达量降低;通路蛋白p-Erk1/2表达量增高(P＜0.05),而p-Akt蛋白表达量略有下降.结论:LBP可通过增强细胞自噬抑制SCs凋亡,促进髓鞘相关蛋白的表达,其机制与Erk1/2激活和/或Akt抑制有关.

作者：刘玉梅；王贺颖；魏财鸿；王进娟；李军平；贾桦

来源：神经解剖学杂志 2024 年 40卷 1期