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目的 基于p38MAPK/NF-κBp65通路,探讨糖耐康对db/db小鼠肝脏的保护作用.方法 16只db/db小鼠按体重、血糖随机分为糖耐康组和模型组,每组8只,另设同周龄db/m+小鼠8只为正常组,分别以3.24 g/kg溶液及等量超纯水灌胃.给药8周后,检测各组小鼠空腹血糖、血脂和肝功水平,HE染色观察肝组织病理改变,检测肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β含量以及相关蛋白的表达.结果 糖耐康组可显著降低肝重、空腹血糖、血清ALT、AST、TG、TC和FFA的水平,下调肝脏组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和p-p38MAPK、核NF-κBp65的蛋白表达水平.病理显示糖耐康组可显著减少小鼠肝细胞的脂肪样变性.结论 糖耐康可改善db/db小鼠的糖脂代谢紊乱,减少脂肪在肝脏中的蓄积以及相关炎症因子的表达,其作用机制可能通过调节p38MAPK/NF-κBp65信号通路有关.

作者:王明慧;吴丽丽;秦灵灵;吴悠;刘玮;田芃;宋紫临;张程斐;刘铜华

来源:世界科学技术-中医药现代化 2020 年 22卷 5期

知识库介绍

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作者:
王明慧;吴丽丽;秦灵灵;吴悠;刘玮;田芃;宋紫临;张程斐;刘铜华
来源:
世界科学技术-中医药现代化 2020 年 22卷 5期
标签:
糖耐康 2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 db/db小鼠 p38MAPK/NF-κBp65信号通路
目的 基于p38MAPK/NF-κBp65通路,探讨糖耐康对db/db小鼠肝脏的保护作用.方法 16只db/db小鼠按体重、血糖随机分为糖耐康组和模型组,每组8只,另设同周龄db/m+小鼠8只为正常组,分别以3.24 g/kg溶液及等量超纯水灌胃.给药8周后,检测各组小鼠空腹血糖、血脂和肝功水平,HE染色观察肝组织病理改变,检测肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β含量以及相关蛋白的表达.结果 糖耐康组可显著降低肝重、空腹血糖、血清ALT、AST、TG、TC和FFA的水平,下调肝脏组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和p-p38MAPK、核NF-κBp65的蛋白表达水平.病理显示糖耐康组可显著减少小鼠肝细胞的脂肪样变性.结论 糖耐康可改善db/db小鼠的糖脂代谢紊乱,减少脂肪在肝脏中的蓄积以及相关炎症因子的表达,其作用机制可能通过调节p38MAPK/NF-κBp65信号通路有关.

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