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程序性坏死是近年来发现的一种由死亡受体介导的 caspases 非依赖性细胞死亡模式，通常在凋亡被抑制的情况下发生，具有坏死细胞的形态学特征。受体相互作用蛋白（receptor interacting protein，RIP）1和3是程序性坏死信号通路中极为重要的调节蛋白。MLKL 作为 RIP1／RIP3的下游调控物质，已被证明在 TNF 诱导的程序性坏死下游通路中起着重要作用。本文就 MLKL 的发现、生理功能及其分子机制进行综述。
作者：王芳；贾勇圣；佟仲生
来源：生理科学进展 2015 年 4期
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