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阿尔茨海默病(AD)是非常普遍的神经变性性疾病并且是老年人痴呆的主要原因.AD患者的症状特点包括进行性的认知障碍、记忆丧失和行为障碍,与大脑中的病理变化密切相关.AD现成为全球最严重的健康和社会经济问题.在AD患者脑中神经纤维网或神经营养障碍的过程中存在tau蛋白的异常.tau蛋白丧失其促微管组装的生物学功能,导致细胞骨架的破坏、丝状物形成和神经缠结,轴突运输损害,进而导致突触蛋白失去功能和神经退行性病变.其数量和结构的改变将会影响其功能而且会出现异常聚集.调节Tau蛋白的异常聚集的分子机制主要是一些翻译后修饰使其结构及构象发生变化.因此,异常磷酸化和截断的tau蛋白作为tau蛋白病理过程的关键机制而引起学者关注.本文描述了tau蛋白的结构和功能及其在AD中的主要病理变化,同时在本文中还涉及到磷酸化的tau蛋白是神经元对氧化应激的代偿反应这一观点.对tau蛋白进行更加全面的解读.
作者：许杰；温世荣；于艳红；李文彬；李红粉
来源：现代生物医学进展 2015 年 15卷 3期
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