目的:观察二十二碳六烯酸 (DHA) 是否通过抑制氧化应激反应减轻七氟烷所致神经元损伤.方法:HT22小鼠海马神经元分为Con组、DHA组和Sevo组和DHA+Sevo组, 药物处理各组细胞24 h后, 在倒置相差显微镜下拍照记录各组细胞形态改变, 采用MTT法检测神经元存活情况, 检测各组培养基中LDH, NO, SOD及MDA的含量.结果:CON组和DHA组细胞形态正常, Sevo组细胞皱缩, 胞体破裂, 正常形态消失, 而DHA+Sevo组细胞形态基本正常, 皱缩破裂的细胞较少;与CON组和DHA组相比, Sevo组HT22细胞存活率下降至CON组的25.79％, 培养液中LDH的漏出量显著增加至CON组的400.15％, SOD活力下降至CON组的30.96％, 培养液中NO及MDA的含量分别增加至CON组的507.62％和342.15％ (P＜0.05);而与Sevo组相比, DHA+Sevo组HT22细胞存活率增加至CON组的75.68％, 培养液中LDH的漏出量下降至CON组的175.68％, SOD活力增加至CON组的70.48％, 培养液中NO及MDA的含量分别下降至CON组的355.80％和192.27％ (P＜0.05).结论:DHA通过抗氧化应激反应减轻七氟烷对HT22细胞的损伤.
作者：赵敏；赵品；葛娜；李潇；张尚民；蒯建科
来源：现代生物医学进展 2018 年 18卷 19期
