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目的:探讨麻醉药氯胺酮 (Ketamine, KET) 对暴露于脂多糖 (Lipopolysaccharide, LPS) 中的小胶质细胞活化水平的影响, 并观察细胞因子信号转导抑制因子1 (Suppressor of Cytokine Signaling 1, SOCS1) 在其中的作用.方法:本研究选用N9小胶质细胞系, 将其暴露于浓度为10 ng/mL的LPS中, 模拟炎症反应, 同时给与浓度为1 m M的KET, 采用Western blot、酶联免疫吸附检测 (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA) 小RNA干扰和免疫细胞染色等方法, 观察KET对暴露于LPS中的小胶质细胞活化水平的影响, 及SOCS1分子在其中的作用.结果:将细胞分为3组, 分别为正常培养的Control组、LPS组和KET+LPS组, 研究发现, 将N9小胶质细胞暴露于含10 ng/mL的细胞培养基中24 h后, 细胞诱导型一氧化氮合酶 (Inducible Nitric Oxide Synthase, i NOS) 表达和培养基肿瘤坏死因子α (Tumor Necrosis Factorα, TNF-α) 含量显著增加 (P<0.05), 而KET可显著降i NOS蛋白表达和培养基TNF-α含量 (P<0.05).随后, 将细胞分为5组, 分别为Control组、LPS组、KET+LPS组、SOCS1-siRNA+KET+LPS组和乱序si RNA (SC-siRNA) +KET+LPS组, 我们发现, LPS可显著增加小胶质细胞TNF-α和白细胞介素1β (Interleukin-1β, IL-1β) 的释放、增加SOCS

作者:雷凤萍;胡斌;王晨;郭琪;胡渤;高淑兰

来源:现代生物医学进展 2018 年 18卷 22期

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作者:
雷凤萍;胡斌;王晨;郭琪;胡渤;高淑兰
来源:
现代生物医学进展 2018 年 18卷 22期
标签:
氯胺酮 炎症 脂多糖 小胶质细胞 细胞因子信号转导抑制因子1 Ketamine Inflammation Lipopolysaccharide Microglia Suppressor of cytokine signaling 1
目的:探讨麻醉药氯胺酮 (Ketamine, KET) 对暴露于脂多糖 (Lipopolysaccharide, LPS) 中的小胶质细胞活化水平的影响, 并观察细胞因子信号转导抑制因子1 (Suppressor of Cytokine Signaling 1, SOCS1) 在其中的作用.方法:本研究选用N9小胶质细胞系, 将其暴露于浓度为10 ng/mL的LPS中, 模拟炎症反应, 同时给与浓度为1 m M的KET, 采用Western blot、酶联免疫吸附检测 (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA) 小RNA干扰和免疫细胞染色等方法, 观察KET对暴露于LPS中的小胶质细胞活化水平的影响, 及SOCS1分子在其中的作用.结果:将细胞分为3组, 分别为正常培养的Control组、LPS组和KET+LPS组, 研究发现, 将N9小胶质细胞暴露于含10 ng/mL的细胞培养基中24 h后, 细胞诱导型一氧化氮合酶 (Inducible Nitric Oxide Synthase, i NOS) 表达和培养基肿瘤坏死因子α (Tumor Necrosis Factorα, TNF-α) 含量显著增加 (P<0.05), 而KET可显著降i NOS蛋白表达和培养基TNF-α含量 (P<0.05).随后, 将细胞分为5组, 分别为Control组、LPS组、KET+LPS组、SOCS1-siRNA+KET+LPS组和乱序si RNA (SC-siRNA) +KET+LPS组, 我们发现, LPS可显著增加小胶质细胞TNF-α和白细胞介素1β (Interleukin-1β, IL-1β) 的释放、增加SOCS

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