目的:基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组(n=20)、心力衰竭模型组(n=20)、参附注射液治疗组(n=20),正常对照组不做任何处理,其余两组采取腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型,给予心力衰竭模型组氯化钠溶液,参附注射液治疗组给予参附注射液.比较各组大鼠心脏功能、氧化应激、炎症因子、P13K-Akt-mTOR表达.结果:与正常对照组相比,参附注射液治疗组、心力衰竭模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平依次升高,而左心室射血分数(LVEF)水平依次下降(P＜0.05).与正常对照组相比,参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清丙二醛(MDA)水平依次升高,血清超氧化物歧化酶(SOD)水平依次下降(P＜0.05).与正常对照组相比,参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次升高(P＜0.05).与正常对照组相比,参附注射液治疗组、心力衰竭模型组P13K-Akt-mTOR表达依次下降(P＜0.05).结论:参附注射液能够保护心力衰竭大鼠心脏功能,并可减轻氧化应激反应、抑制炎症因子表达,其作用机制可能与激活P13K-Akt-mTOR信号通路有关.
作者：刘海燕；于晶晶；师志云；张华；徐清斌
来源：现代生物医学进展 2023 年 23卷 22期
