目的:探讨姜黄素衍生物减缓大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)进展的作用及其机制.方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只;构建链脲佐菌素(STZ)诱导的DPN大鼠模型;研究组1按10mg/kg体重喂养10 μM的姜黄素衍生物;研究组2按10mg/kg体重喂养100 μM的姜黄素衍生物;对照组喂养同等量的生理盐水.利用Von Frey电子测痛仪检测各组大鼠痛觉机械戒断阈值(MWT).采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹试验检测AMPK、mTOR mRNA和蛋白表达水平.最后测定活化剂AICAR处理的RSC96细胞中mTOR的表达水平.结果:喂养姜黄素衍生物大鼠的痛觉机械戒断阈值(MWT)随时间推移逐渐降低,与对照组相比,研究组1大鼠的MWT显著降低,而研究组2大鼠的MWT也显著低于研究组1,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,研究组1的AMPK mRNA和蛋白表达水平显著升高,mTOR mRNA和蛋白表达水平表达显著降低(P＜0.05);而研究组2的AMPK mRNA和蛋白表达水平显著高于研究组1,mTOR mRNA和蛋白表达水平显著低于研究组1,差异均有统计学意义(P＜0.05).使用活化剂AICAR处理RSC96细胞后,活化剂AICAR组的mTOR mRNA和mTOR蛋白表达水平明显低于非活化剂组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:姜黄素衍生物可能通过AMPK调节mTOR信号通路改善DPN,其
作者：王婕；何敏媚；武佳敏；刘文莲
来源：现代生物医学进展 2023 年 23卷 22期
