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目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在内毒素血症大鼠肺损伤中的作用及可能机制.方法 大鼠尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制内毒素血症模型.雌性 Wistar大鼠24只,随机分为4组:对照组(C组);内毒素血症组(E组);Gln提前干预组(G1组);Gln延迟干预组(G2组).所有的动物于注射LPS之后6 h放血处死,测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,并用光镜观察大鼠肺组织的病理变化.结果 E组同C组相比,肺组织HSP70表达明显增多(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05).与E组相比,G1,G2组肺组织HSP70表达增多(P<0.05),SOD活性增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05).G1与G2在肺组织HSP70表达,SOD活性,MDA含量等方面比较均无显著性差异(P>0.05).结论 增加HSP70的表达对内毒素血症大鼠肺损伤可能起保护作用,作用机制可能与增加肺组织HSP70,提高机体应激时抗氧化能力有关,尚不能认为Gln提前干预与Gln延迟干预之间有差异,需要作进一步研究.

作者:王艳花;陈丽

来源:山西医科大学学报 2007 年 38卷 11期

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作者:
王艳花;陈丽
来源:
山西医科大学学报 2007 年 38卷 11期
标签:
热休克蛋白70 内毒素血症 谷氨酰胺
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在内毒素血症大鼠肺损伤中的作用及可能机制.方法 大鼠尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制内毒素血症模型.雌性 Wistar大鼠24只,随机分为4组:对照组(C组);内毒素血症组(E组);Gln提前干预组(G1组);Gln延迟干预组(G2组).所有的动物于注射LPS之后6 h放血处死,测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,并用光镜观察大鼠肺组织的病理变化.结果 E组同C组相比,肺组织HSP70表达明显增多(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05).与E组相比,G1,G2组肺组织HSP70表达增多(P<0.05),SOD活性增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05).G1与G2在肺组织HSP70表达,SOD活性,MDA含量等方面比较均无显著性差异(P>0.05).结论 增加HSP70的表达对内毒素血症大鼠肺损伤可能起保护作用,作用机制可能与增加肺组织HSP70,提高机体应激时抗氧化能力有关,尚不能认为Gln提前干预与Gln延迟干预之间有差异,需要作进一步研究.

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