目的 观察小檗胺(berbamine,BM)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的保护作用并探求其分子机制. 方法 32只8周龄SD大鼠随机分为4组:缺血再灌注损伤组(IR)、小檗胺给药组(BM+ IR)、小檗胺给药加抑制剂组(EX527 +BM +IR)和单独加抑制剂组(EX527+ IR).离体心脏行Langendorff灌流,建立缺血再灌注损伤模型;记录左室发展压,观察心肌梗死面积;HE染色法观察心肌纤维形态学改变;检测冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)释放量,线粒体中琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-foxo1)以及凋亡和氧化应激相关蛋白的表达. 结果 BM预处理可显著改善I/RI后离体心脏心功能,降低心肌梗死面积,减轻肌纤维断裂及紊乱程度(P＜0.05);明显降低冠状动脉流出液中LDH和CK-MB的释放量(P＜0.05);明显下调凋亡及氧化应激相关蛋白表达,升高线粒体中SDH、SOD、COX的活性,同时降低MDA的含量(P＜0.05);明显上调SIRT1

作者：杨健；肖杰；肖军；王垒

来源：山西医科大学学报 2018 年 49卷 4期