目的 探讨乳腺癌中微小RNA-326(miR-326)靶向CARD10 (caspase recruitment domain family member 10)抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的分子机制. 方法 qPCR检测乳腺癌细胞株MCF7、BT549、MB-MDA-468、HCC1937、SKBR3和人正常乳腺上皮细胞MCF10A中miR-326的表达.通过microRNA.org预测网站显示miR-326靶向结合CARD10基因.以miR-326表达量最低的乳腺癌细胞株为研究对象,分为阴性对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-326模拟物),qPCR检测miR-326、CARD10 mRNA的表达,Western blotting检测CARD10、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子Snail、锌指转录因子Slug蛋白的表达,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性以验证miR-326与CARD10的靶向调控关系,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验检测miR-326的表达对乳腺癌细胞侵袭能力的影响. 结果 与人正常乳腺上皮细胞相比,乳腺癌细胞株中miR-326低表达(P＜0.05),BT549细胞表达量最低(P＜0.01).与miR-NC组相比,miR-326组BT549细胞中miR-326表达显著上调(P＜0.01),CARD10 mRNA表达显著下降(P＜0.01).E-cadherin蛋白表达升高,CARD10、N-cadherin、Snail、Slug蛋白表达降低.双荧光素酶实验结果表明miR-326能靶向结合CARD10的3'UTR端.与miR-N

作者：张茂娜；张弘；张雷；孔令非

来源：山西医科大学学报 2018 年 49卷 9期