目的 观察角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管和新生淋巴管生成情况及贝伐单抗(bevacizumab)结膜下注射对其生成的抑制作用. 方法 将55只大鼠分为三组:对照组(3只大鼠6只眼,不缝线),生理盐水组(26只大鼠26只眼,角膜缝线后结膜下注射生理盐水0.05 ml)及贝伐单抗组(26只大鼠26只眼,角膜缝线后结膜下注射贝伐单抗0.05 ml).分别于术后第4,7,10,14天测量术眼角膜新生血管面积,HE染色检测角膜炎症反应情况,免疫组化染色检测VEGF-C及CD31蛋白表达,电镜观察角膜新生血管及淋巴管形成情况. 结果 与生理盐水组相比,贝伐单抗组术后角膜新生血管面积明显较小(P＜0.05).大鼠角膜缝线后VEGF-C及CD31蛋白表达的积分光密度值(intergral optical density,IOD),贝伐单抗组较生理盐水组降低(P＜0.01);大鼠角膜缝线后VEGF-C及CD31蛋白表达的IOD值在术后14 d时,贝伐单抗组与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).透射电镜下可见贝伐单抗组角膜新生血管及淋巴管出现较晚,淋巴管密度较低. 结论 贝伐单抗能够减少大鼠角膜缝线后早期新生血管及淋巴管形成,其抑制淋巴管形成的机制可能是阻断VEGF-C/VEGFR-3信号传导通路.
作者：王剑超；穆廷魁；胡笳；刘子瑶；姚亮；秦莉
来源：山西医科大学学报 2020 年 51卷 1期
