目的 探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控miR-363-3p/人类配对盒基因6(PAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展.方法 选取 116 例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株 A549、H1299,采用 RT-qPCR 法检测组织和细胞中 lncRNA MEG8、miR-363-3p 和 PAX6 mRNA 的表达.将A549、H1299 细胞分别分为对照组(control 组,空白培养基处理)、pcDNA 组(转染 pcDNA)、pcDNA-MEG8 组(转染 pcDNA-MEG8)、pcDNA-MEG8+miR-NC组(pcDNA-MEG8 与miR-NC共转染)、pcDNA-MEG8+miR-363-3p mimic组(pcDNA-MEG8 与miR-363-3p mimic共转染).CCK-8 法检测培养24,48,72 h各组细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3 和PAX6 蛋白的表达.双荧光素酶报告基因实验分别验证MEG8 和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6 的关系.RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6 之间的结合.结果 与正常组织相比,肿瘤组织中lncRNA MEG8、PAX6 mRNA高表达,miR-363-3p呈现低表达(均P＜0.05).与control 组和 pcDNA 组相比,pcDNA-MEG8 组培养 48,72 h A549 和 H1299 细胞增殖能力、细胞迁移率、PA

作者：林燕明；陈玉婷；林慕文；李姝君；王永存

来源：山西医科大学学报 2023 年 54卷 4期