目的:探讨一氧化氮(NO)前体化合物(JS-K)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)H157 和 CAL-27 细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关机制.方法:采用细胞活力与平板克隆实验检测JS-K 对 OSCC细胞增殖能力的影响.采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,以及半胱氨酸蛋白酶 3/7(Caspase-3/7)活性测定评估JS-K 对 OSCC细胞周期与凋亡的影响.检测JS-K干预后OSCC细胞中ROS生成情况.采用亚细胞分离技术与Western blot探索JS-K诱导 OSCC细胞周期停滞与细胞凋亡的机制.结果:JS-K 通过 p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制OSCC细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞.此外,JS-K 激活的 p38 MAPK 信号通路导致 OSCC 细胞中ROS增加,并诱导细胞周期阻滞在 G2/M期.结论:JS-K 通过 p38 MAPK 信号通路调控 ROS,诱导 OSCC细胞周期阻滞在 G2/M期并凋亡,最终抑制 OSCC细胞增殖.JS-K可能为一种治疗 OSCC的潜在药物.
作者：高晨峰；刘斌；陈小凤；廖卫国；黄小杰；杨腾；于立明；兰青
来源：陕西医学杂志 2023 年 52卷 12期
