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目的 探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对脂多糖(LPS)介导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 向小鼠气管内滴注LPS建立ALI模型,造模后1 h sRAGE组腹腔注射100 μg sRAGE,于24 h留取标本,检测各组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞及中性粒细胞数量、蛋白浓度和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并对肺组织进行病理学观察.结果 LPS滴注24 h后,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数量显著增加,蛋白含量升高,TNF-α释放增多,肺组织出现典型的ALI病理损害,sRAGE干预显著降低了BALF中自细胞及中性粒细胞数量、蛋白含量和TNF-α水平,减轻了LPS引起的肺组织病理改变.结论 应用sRAGE阻止RAGE信号通过抑制LPS引起的肺内中性粒细胞聚集、肺毛细血管渗出、炎症因子TNF-α释放,对ALI发挥保护作用.

作者:张海英;刘志

来源:山西医药杂志 2007 年 36卷 17期

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作者:
张海英;刘志
来源:
山西医药杂志 2007 年 36卷 17期
标签:
糖基化终产物,高级 脂多糖类 急性肺损伤 中性粒细胞 肿瘤坏死因子-α
目的 探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对脂多糖(LPS)介导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 向小鼠气管内滴注LPS建立ALI模型,造模后1 h sRAGE组腹腔注射100 μg sRAGE,于24 h留取标本,检测各组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞及中性粒细胞数量、蛋白浓度和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并对肺组织进行病理学观察.结果 LPS滴注24 h后,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数量显著增加,蛋白含量升高,TNF-α释放增多,肺组织出现典型的ALI病理损害,sRAGE干预显著降低了BALF中自细胞及中性粒细胞数量、蛋白含量和TNF-α水平,减轻了LPS引起的肺组织病理改变.结论 应用sRAGE阻止RAGE信号通过抑制LPS引起的肺内中性粒细胞聚集、肺毛细血管渗出、炎症因子TNF-α释放,对ALI发挥保护作用.

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