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目的 观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,进一步探讨其心肌保护的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,每组8只.建立在体心肌缺血再灌注模型,监测左室收缩压、左室舒张末压等心功能指标的变化;测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和缺血后处理组的心功能水平均显著降低,MDA含量显著增高,SOD活力显著下降(P<0.01);但与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心功能恢复水平增高,SOD活力上升(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01).结论 缺血后处理具有明确的心肌保护功能,可以改善心功能,减轻氧化应激损伤.

作者:李永慧;李胜建;王电烨

来源:山西医药杂志(下半月版) 2008 年 37卷 8期

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作者:
李永慧;李胜建;王电烨
来源:
山西医药杂志(下半月版) 2008 年 37卷 8期
标签:
缺血再灌注损伤 心功能 缺血后处理
目的 观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,进一步探讨其心肌保护的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,每组8只.建立在体心肌缺血再灌注模型,监测左室收缩压、左室舒张末压等心功能指标的变化;测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和缺血后处理组的心功能水平均显著降低,MDA含量显著增高,SOD活力显著下降(P<0.01);但与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心功能恢复水平增高,SOD活力上升(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01).结论 缺血后处理具有明确的心肌保护功能,可以改善心功能,减轻氧化应激损伤.

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