目的：观察吉非替尼（gefitinib）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株H358增殖的影响，并对其分子机制进行探讨。方法体外培养人NSCLC细胞株 H358，随机分为正常培养对照组和1μmol/L吉非替尼处理组，培养1、3、5 d后，应用M TS法对2组细胞增殖速率进行分析；分别提取胞质、胞核蛋白，蛋白印迹法检测表皮生长因子受体（EGFR）的亚细胞定位变化情况；另外，对细胞中磷酸化-Akt（p-Akt）的表达进行检测，分析其对磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/Akt信号通路的影响。结果M TS结果表明，1μmol/L吉非替尼能显著抑制 H358的增殖（P＜0.01），并具有时间依赖性。蛋白印迹法检测结果显示，吉非替尼能够改变EGFR的亚细胞定位，减少其在胞核中的表达，此外，吉非替尼处理后 H358细胞内p-Akt的蛋白表达受到抑制。结论吉非替尼能够显著抑制H358细胞的增殖，减少EGFR在细胞核中的表达，并抑制PI3K/Akt信号通路，这可能是其抗NSCLC的重要细胞及分子机制。
作者：张雷；李宝平；吴艳娟；任宏伟；王轩
来源：山西医药杂志 2013 年 21期
